Masa wraca po redukcji, bo ciało broni swoich zapasów, a nie dlatego, że brakuje Ci silnej woli. Hormony sytości spadają, głód rośnie i utrzymuje się co najmniej rok, a wydatek energetyczny nieco maleje. Im ostrzejsza i bardziej zero-jedynkowa dieta, tym łatwiej o powrót masy i kolejne koło. Da się je przerwać, ale nie kolejną, jeszcze ostrzejszą dietą.

W skrócie

  • Ponad 80% osób po redukcji wraca do wyjściowej ilości tkanki tłuszczowej.
  • Rok po diecie leptyna jest nadal niższa, a głód silniejszy.
  • Pomaga umiarkowany deficyt, trening siłowy i elastyczna dieta zamiast zakazów.

O efekcie jojo rozmawiałam na żywo 29 października 2026 z lek. Martą Piotrowicz, lekarką zajmującą się leczeniem otyłości (@doktoratomowka). To, co powiedziała, jest w tekście oznaczone jako jej słowa („jak mówi lek. Marta”). Reszta pochodzi z badań wymienionych na końcu, sprawdzonych po Live; tam, gdzie badania są precyzyjniejsze niż to, co padło na żywo, wpis trzyma się badań. Rozdziały „Sen, leptyna i obrona organizmu” (52:53), „Set point” (56:18) oraz „Raz na jakiś czas i zasada 80/20” (78:51) znajdziesz w nagraniu Live.

Czym jest efekt jojo i dlaczego masa wraca?

Efekt jojo to powrót masy ciała po redukcji, często z nawiązką, a potem kolejna dieta i kolejny powrót. Badacze nazywają to cyklami masy ciała. Według przeglądu Rosenbauma i Leibela ponad 80% osób po redukcji wraca do wyjściowej ilości tkanki tłuszczowej.

Organizm traktuje utratę zapasów jak zagrożenie i uruchamia kilka mechanizmów naraz: zwiększa głód, zmniejsza sytość i trochę oszczędza energię. Jak mówi lek. Marta, dla mózgu nadmiar masy ciała to ewolucyjna abstrakcja. Badania doprecyzowują: ciało broni się przed przyrostem dużo słabiej niż przed utratą.

Czy „set point” istnieje?

Jak mówi lek. Marta, jeśli przez kilka lat ważysz 100 kg, ciało zaczyna traktować tę masę jak normę i broni jej, gdy próbujesz ją zmniejszyć. Badania to potwierdzają: w klasycznym badaniu Leibela z 1995 roku utrzymanie masy o 10% niższej od zwykłej obniżało całkowity wydatek energetyczny o 6 kcal na kilogram beztłuszczowej masy dziennie u osób nigdy niechorujących na otyłość i o 8 kcal u osób z otyłością.

Samo pojęcie „set point” jest jednak sporne. Speakman i 25 współautorów pokazali w 2011 roku, że jeden stały punkt nie tłumaczy, dlaczego otyłości przybywa, i zaproponowali modele z dwiema granicami: dolną, której ciało broni mocno, i górną, która w świecie pełnym jedzenia jest słaba. Dlatego piszę o poziomie, którego ciało broni, a nie o sztywnym punkcie. Jeśli wiesz, że to fizjologia, łatwiej zdjąć z siebie poczucie winy.

Co leptyna ma wspólnego z efektem jojo?

Leptyna to hormon wydzielany przez tkankę tłuszczową, który informuje mózg o zapasach. W otyłości jest jej dużo, ale mózg słabo ją odczytuje. Jak mówi lek. Marta, na dużym deficycie leptyna spada gwałtownie i uruchamia silny głód.

Najmocniej pokazuje to badanie Sumithran z 2011 roku. 50 osób straciło średnio 13,5 kg na diecie bardzo niskoenergetycznej. Rok później leptyna i hormony sytości były nadal obniżone, grelina, czyli hormon głodu, podwyższona, a głód odczuwany silniej niż przed dietą.

Metabolizm zwalnia mniej, niż sugeruje internet. Adaptacja metaboliczna, czyli spadek wydatku większy, niż wynika z utraconej masy, rozwija się dopiero po ponad 2 tygodniach deficytu i w kontrolowanych badaniach wynosi średnio około 120 kcal dziennie. Głód działa szybciej i dłużej. Na głód po diecie można się jednak przygotować.

Czy szybka redukcja daje większy efekt jojo?

Badania tego nie potwierdzają. W badaniu Purcell z 2014 roku 204 osoby redukowały masę szybko albo wolno. Po 3 latach w obu grupach wróciło około 71% utraconej masy.

Nie znaczy to, że tempo jest obojętne. W badaniu Vink z 2016 roku przy diecie 500 kcal dziennie przez 5 tygodni 8,8% utraconej masy stanowiła tkanka beztłuszczowa, a przy diecie 1250 kcal przez 12 tygodni tylko 1,3%. Im więcej mięśni tracisz, tym trudniej potem utrzymać efekt. Lek. Marta celuje w tempo około 0,5% masy ciała tygodniowo i w gabinecie nie schodzi poniżej 1500 kcal. Jak policzyć deficyt dla siebie, piszę w tekście deficyt kaloryczny po 40; pomoże też kalkulator kalorii.

Przy diecie 500 kcal dziennie prawie 9% utraconej masy stanowiła masa beztłuszczowa, a przy 1250 kcal tylko 1,3%.

Wykres: jaka część utraconej masy to nie był tłuszcz. Obie grupy straciły podobnie, 9,0 i 8,2 kg. Źródło: Vink RG i wsp. (2016), poz. 8 w źródłach.

Dlaczego po każdej diecie jest trudniej?

Jak mówi lek. Marta, deficyt działa zawsze, ale po wielu restrykcyjnych dietach masa mięśniowa bywa tak niska, że kaloryczność potrzebna do deficytu jest bardzo mała. Badania to wspierają: wśród 207 osób z otyłością te, które przeszły wiele cykli redukcji i przyrostu, miały 3,8 razy większe ryzyko niskiej masy mięśniowej.

To koło samo się napędza. Mniej mięśni oznacza mniejszy wydatek, więc kolejna dieta musi być ostrzejsza, a ostrzejsza dieta zabiera kolejne mięśnie. Dlatego czasem lepszym krokiem niż redukcja jest odbudowa mięśni, o czym piszę w tekście skinny fat i rekompozycja sylwetki. Białko pomaga je chronić; ile go jeść, piszę w tekście o białku przy treningu.

Skąd ciągłe myśli o jedzeniu i napady po diecie?

Lek. Marta mówi o „food noise”, czyli myślach o jedzeniu, które nie są głodem. To pojęcie w nauce nowe. W reprezentatywnej próbie 1000 dorosłych w USA często doświadczało go 18% osób, a wśród stosujących restrykcje dietetyczne 27,8%. Nie wiadomo jeszcze, czy to restrykcje powodują te myśli, ale związek jest wyraźny.

Na Live padło też pytanie o ciąg po 2-3 tygodniach „prawidłowego” jedzenia. Lek. Marta odpowiedziała, że warto sprawdzić, ile było białka i kalorii i czy „prawidłowo” nie oznaczało jedzenia „w 100% czysto”. W 5-letnim badaniu 496 dziewcząt to głodzenie się, a nie sama dieta, najsilniej przewidywało początek napadów objadania. Nie każde podjadanie to jedzenie emocjonalne. Często to ciało ma dość zbyt dużego deficytu.

Czy elastyczna dieta i zasada 80/20 pomagają utrzymać efekt?

Tak, to najlepiej zbadana część tematu. Badacze od ponad 25 lat porównują dwa sposoby kontrolowania jedzenia:

Kontrola sztywnaKontrola elastyczna
„wszystko albo nic”, listy zakazanych produktówplan z miejscem na ulubione jedzenie
jeden kawałek ciasta to „zepsuty dzień”ciasto jest częścią planu
wiąże się z wyższym BMI i częstszymi napadami objadaniawiąże się z niższym BMI i lepszym utrzymaniem efektu

W analizie Westenhoefera z 1999 roku, obejmującej ponad 54 tysiące uczestników programu redukcji masy ciała, elastyczna kontrola wiązała się z większą szansą powodzenia, a sztywna z częstszym objadaniem. W badaniu 225 kobiet w średnim wieku elastyczna kontrola była jednym z dwóch czynników, które tłumaczyły utrzymanie efektu po 2 latach.

Lek. Marta zwróciła uwagę, że „raz na jakiś czas” każdy rozumie inaczej. Sama stosuje zasadę 80/20: jeśli pacjentka kocha drożdżówki, drożdżówka musi zostać w jej jadłospisie. Jak dodałam, zaplanowana garść chipsów po obiedzie może być nawet codziennie. Sama liczba 80/20 nie ma własnych badań, ale jest zgodna z tym, co wiemy o elastycznej kontroli. Elastyczna dieta to taka, po której jeden gorszy dzień nie kończy całego planu. Wracasz do niego przy następnym posiłku, bez kary i bez „od poniedziałku”.

Jak przerwać koło jojo?

  1. Mniejszy deficyt. Wolniejsze tempo pomaga chronić mięśnie, a mięśnie ułatwiają utrzymanie efektu.
  2. Trenuj siłowo. Mięśnie to Twój bufor na kolejne lata.
  3. Planuj ulubione jedzenie. Mała, odmierzona porcja w planie zamiast zakazu i ciągu.
  4. Traktuj utrzymanie jak osobny etap. Głód po redukcji to fizjologia, nie porażka. Pomaga plan na czas po deficycie i stopniowy powrót do zapotrzebowania.
  5. Szukaj pomocy, gdy myśli o jedzeniu nie dają żyć. To sygnał dla lekarza albo psychodietetyka, nie dla kolejnej diety.

Co możesz zrobić już dziś?

Zapisz jeden produkt, który na każdej diecie był „zakazany”, i zaplanuj jego małą porcję w tym tygodniu. Jeśli masz za sobą wiele diet i masa za każdym razem wraca, przeczytaj tekst otyłość to choroba: kiedy iść do obesitologa. Czasem sama dieta nie wystarczy i to nie jest Twoja wina.

Artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje porady lekarskiej. Jestem trenerką, nie lekarką. Lek. Marta wypowiadała się ogólnie, nie o Twoim przypadku.

Źródła

  1. Rosenbaum M i wsp. (2010). Adaptive thermogenesis in humans. International Journal of Obesity. DOI: 10.1038/ijo.2010.184
  2. Leibel RL i wsp. (1995). Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. The New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJM199503093321001
  3. Speakman JR i wsp. (2011). Set points, settling points and some alternative models. Disease Models and Mechanisms. DOI: 10.1242/dmm.008698
  4. Sumithran P i wsp. (2011). Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. The New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJMoa1105816
  5. Stice E i wsp. (2008). Fasting increases risk for onset of binge eating and bulimic pathology: a 5-year prospective study. Journal of Abnormal Psychology. DOI: 10.1037/a0013644
  6. Müller MJ, Bosy-Westphal A (2013). Adaptive thermogenesis with weight loss in humans. Obesity. DOI: 10.1002/oby.20027
  7. Purcell K i wsp. (2014). The effect of rate of weight loss on long-term weight management: a randomised controlled trial. The Lancet Diabetes and Endocrinology. DOI: 10.1016/S2213-8587(14)70200-1
  8. Vink RG i wsp. (2016). The effect of rate of weight loss on long-term weight regain in adults with overweight and obesity. Obesity. DOI: 10.1002/oby.21346
  9. Rossi AP i wsp. (2019). Weight Cycling as a Risk Factor for Low Muscle Mass and Strength in a Population of Males and Females with Obesity. Obesity. DOI: 10.1002/oby.22493
  10. Hayashi D i wsp. (2026). Prevalence and Correlates of Perceived Food Noise Among U.S. Adults in a Nationally Representative Sample. Obesity Science and Practice. DOI: 10.1002/osp4.70201
  11. Westenhoefer J i wsp. (1999). Validation of the flexible and rigid control dimensions of dietary restraint. International Journal of Eating Disorders. DOI: 10.1002/(sici)1098-108x(199907)26:1%3C53::aid-eat7%3E3.0.co;2-n
  12. Teixeira PJ i wsp. (2010). Mediators of weight loss and weight loss maintenance in middle-aged women. Obesity. DOI: 10.1038/oby.2009.281